有些人被蚊子咬伤后无法停止刮擦；但是，并非每个人都在咬伤或类似的过敏触发遭遇之后发痒 。现在 ，对小鼠的新研究指出了免疫系统活动的差异 ，这可能决定您是否最终发痒 。
皮肤密集的 感觉神经元，是检测环境变化 ，然后触发疼痛等的神经细胞。当一个人遇到潜在的过敏原时 蚊子唾液 ，这些神经元检测到它，并可能引起发痒的反应 。他们也有帮助 激活附近的免疫细胞，开始发炎反应 ，肿胀和发红 。
有些反复接触过敏原的人可以发育 慢性过敏性炎症 ，这从根本上改变了炎症爆发的组织。例如，对过敏原反应的免疫细胞可以改变神经的敏感性 ，使其或多或少对物质反应。
“我们都有感觉神经元 ，所以我们所有人都会感到痒，但并非所有人都会过敏 ，即使我们被同样的过敏原包围 ， ” Caroline Sokol博士哈佛医学院和马萨诸塞州综合医院的过敏和免疫学教授告诉Live Science 。“那么，是什么定义了谁的感觉神经元对过敏原触发且没有发射？ ”
有关的： 有一天会“删除”过敏吗？
找出答案 ，Sokol及其同事将小鼠暴露于一种称为的化学物质 木瓜蛋白酶 ，这会引起发痒的感觉，使老鼠刮擦皮肤 。研究中不同的实验室小鼠缺失了不同的免疫细胞。该研究于周三（9月4日）发表在《杂志》上 自然 ，发现缺乏特定类型的T细胞的小鼠在暴露于木瓜蛋白酶时不会刮擦 。
研究人员想找出这些称为GD3细胞的细胞如何驱动感觉神经反应 。它们在实验室中生长了GD3细胞 ，并用化学物质处理它们，使它们释放称为的信号分子 细胞因子。然后，他们用含细胞因子的液体将小鼠注射正常的免疫系统 ，并将细胞生长 。
这种治疗并没有自行引发瘙痒 。但是 ，它确实加强了小鼠对包括蚊子在内的各种过敏原的刮擦反应。这表明GD3细胞释放的东西逐渐增加了神经诱导的瘙痒 。
通过比较GD3细胞分泌的化学物质与来自其他免疫细胞的化学物质 皮肤中心层，研究人员发现 ，只有一个因素是GD3细胞唯一的因素：白介素3（IL-3） ，已知这是已知的 帮助调节炎症 。
只有一些感觉神经元对IL-3做出反应。那些确实反应的人更有可能引发瘙痒＆mdash;一个迹象表明细胞因子“素 ”神经元对过敏原反应 。
相反，当研究人员去除IL-3或其受体的基因时；或完全删除GD3单元格；小鼠无法引发过敏反应 。通过进一步的实验 ，研究人员得出结论 ，IL-3激活了两个单独的信号：一个促进神经驱动的瘙痒，另一个控制过敏反应的免疫侧。
Sokol说 ，通过释放IL-3 ，GD3细胞对于设置感觉神经会对过敏原反应的阈值“绝对必要 ”。她补充说，这种涉及IL-3的链反应可能为我们提供了治疗慢性瘙痒疾病患者的新途径 。”
但是 ，到目前为止 ，研究仅在小鼠中进行，因此研究人员无法确定人类细胞的行为将以完全相同的方式 。尽管研究中的小鼠免疫细胞具有 非常相似的基因和蛋白质 作为他们的人类等效物，索科尔强调 ，了解人类T细胞是否以及如何对IL-3做出反应很重要。需要这些数据将发现转化为瘙痒疗法或预测谁可能有过敏风险的方法 。
“我们都有那个没有反应的朋友 蚊子叮咬 索科尔说：“在外面一天之后看起来很恐怖的朋友 。我们相信[IL-3途径]在实时确定 ，因为当我们看一下蚊子咬伤引起的疑问时；以及随后＆mdash的过敏性免疫反应；我们看到它完全取决于该途径中的细胞。”
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